【盘点】2019年1月17日Blood数据分析精选

【1】AL淀粉样变患病征分段无需依赖NT-proBNP检查doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-06-858951脂质轻链淀粉样变（AL淀粉样变）是由于轻链错误折叠避免的，形成糖类的毒性多肽，在组织循环系统中的沉积避免循环系统患病变。能活的主要决定因素是脊柱累及。目前的分段系统使用N侧边促脑钠肽（NT-proBNP）和心肌酶（TnT/TnI）来进行得出，但很多中的心不缺少NT-proBNP验证。近日学术研究管理人员设立了一种使用脑钠肽（BNP）的新的分段系统，可将Mayo2004分段系统和得出AL淀粉样变患病征的感染率结合上来。学术研究管理人员设计了两个描述符，一个包含249位同时验证了BNP、NT-proBNP和TnI的患病征的衍生描述符，用来创建分段系统；一个可用描述符，包含592位患病征，随访10年，确实感染率。在衍生描述符中的，学术研究管理人员找到BNP敏感度>81np/mL时，与Mayo2004分段相关性超强，也最能鉴别脊柱累及。根据BNP>91pg/mL和InI>0.1ng/mL，划分出三期，与Mayo2004相比不具倾斜度的正确性。在可用描述符中的，25%的患病征为I期，44%的患病征为II期，15%的患病征为III期，16%的患病征为IIIBA期；而中的位能活期，I期患病征不曾达到，II期患病征9.4年，III期患病征4.3年，IIIb期患病征1年。【2】双重胆碱能回波基因强调胚胎胚胎核和肝细胞核在胰脏和外周血相互间的四时分散doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-867648随着昼夜节律的波动，胚胎胚胎核和祖细胞核(HSPCs)以及肝细胞核在胰脏(BM)和外周血相互间不断地循环往复。自主中枢神经系统去甲膀胱上腺素能回波已被证明可基因强调HSPC和肝细胞核分散，但胆碱能分支的主导作用尚能不确实。学术研究管理人员在果蝇模型式中的学术研究胆碱能骨骼肌在基因强调HSPCs和肝细胞核四时分散中的的主导作用。学术研究管理人员找到自主胆碱能骨骼肌（包括副中枢神经系统和中枢神经系统）可双重基因强调HSPCs和肝细胞核的日常分散。在日间，中的枢副中枢神经系统胆碱能回波减缓中枢神经系统去甲膀胱上腺素能日后加，大幅提高HSPCs和肝细胞核的BM心率。但在平常，中枢神经系统去甲膀胱上腺素能回波通过β3-AR促使HSPCs和肝细胞核从BM朝著分散；这类可用主要是由光触发中枢神经系统胆碱能活性，减缓BM静脉细胞核孔洞和归巢来发散基因强调的。【3】以PET-CT分层可大幅提高卵巢性癌症患病征的放射治药用价值果doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-04-843540放射患病患（RT）对即便如此卵巢性癌症（FL）的药用价值很差，既往表明FL患病征的10年无进展感染率达40-50%。随着18F-FDG PET-CT的显现出，其真实感优于CT，现学术研究管理人员对以PET-CT分段的患病征的患病症来进行指标，以确实比较精确的分段是否可大幅提高患病征的患病症。学术研究管理人员开展一多中的心的回顾性学术研究，召募既往不曾患病患过的、以PET-CT分段的、数使用放射患病患（浓度≥24Gy）的年满18岁的I-II期(1-3A)FL患病征，且拒绝随访满3个年末。二叉树为无进展感染率（FFP）、发散依靠和总体感染率（OS）。16个国家512位患病征参与学术研究。同期58岁。410位患病征（80.1%）为I期。中的位放疗浓度为30Gy（24-52）。中的位随访52个年末。五年FFP和OS分别是68.9%和95.7%。I期和II期患病征的五年FFP分别为74.1%和49.1%。8位患病征患病情恶化（1.6%）。4位患病征显现出边缘患病情恶化(0.8%)，发散依靠率为97.6%。根据多常量归纳，II期（HR 2.11）和BCL2强调（HR 1.62x7f）与FFP不良关系密切。以PET-CT分段的患病征放射患病患后的持续性比早前试验中的的好，特别是对于I期患病征，提示放射患病患对于真正即便如此FL的患病患潜能一直被低估了。【4】口服17R-RvD1可减缓镰刀型式细胞核患病患病征的患病变和组织损伤doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-865378内源性脂质介质Resolvins(Rv)在促炎操作过程中的发挥关键主导作用。镰刀型式细胞核患病（SCD），是一种遗传性的血红蛋白患病，不同之处是患病变和静脉阻塞。学术研究管理人员设立人源化的SCD果蝇模型式，仔细观察其低氧/日后灌注后的促降解事件的叠加。结果找到17R-RvD1（7S，8R，17R-三烷基-4Z，9E，11E，13Z，15E，19Z-二十二碳六烯酸）在缩减体外的肺部内皮细胞核召募的人SCD肠道肝细胞核和体内的肝细胞核孔洞和转染中的发挥新型式保护主导作用。曝露于低氧/复氧的SCD果蝇，口服17R-RvD1可缩减全身/发散患病变和胃/膀胱的静脉患病变。17R-RvD1的主导作用系统包括：1）加强SCD红细胞核和多形肝细胞核的增殖；2）大幅提高NF-κB的激活；3）大幅提高炎性细胞核因子、静脉激活标志物和E-选择素的强调。【5】减缓Sirt-1可持续性和减缓GVHDdoi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-863233移植物促肠道患病（GVHD）仍然是异突变胰脏胚胎胚胎核移植（allo-BMT）的一个主要并发症。去乙酰化酶（sirt-1）在多种生理操作过程中的发挥重要主导作用，如细胞核衰老、激素和患病变接收者。Sirt-1去乙酰化抑制完全相同的转录因子，对免疫反应基因强调至关重要。学术研究管理人员通过Sirt-1条件敲除果蝇和Sirt-1酶减缓剂，学术研究Sirt-1在GVHD减缓中的的主导作用。使用MHC错配的和意味着的BMT果蝇模型式，学术研究管理人员找到Sirt-/-T细胞核通过加强p53乙酰化使其减缓急性GVHD的潜能大幅提高。allo-BMT后，Sirt-1毛患病的T细胞核还可促使iTreg发挥主导作用，减缓IFN-γ的避免。在iTregs中的，Sirt-1纠正可减低Foxp3的稳定性，减缓iTreg转化成致患病性T细胞核。此外，学术研究管理人员还找到使用Sirt-1酶减缓剂Ex-527可显着大幅提高受体的能活期和临床评分；且无肿瘤患病情恶化的痕迹。上述结果表明Sirt-1减缓可减缓GVHD，并保留GVL真实感。Sirt-1毛患病型式T细胞核减缓慢性GVHD的潜能也显着消退。系统上，T细胞核Sirt-1毛患病可加强小肠B细胞核日后生，缩减卵巢性T辅助细胞核发育。T细胞核Sirt-1毛患病抑制NADB细胞核反应，缩减B细胞核激活和浆细胞核发挥主导作用。此外，患病患性减缓Sirt-1不数可持续性cGVHD，还可减轻已愈演愈烈的cGVHD。