时才儿出生后立即掩盖于环境因素，包括生物和化学物质。这些掩盖与成熟期的抗病毒系统同时频发，并对其诱发影响，从而引致哮喘的易感性和发育。生物掩盖在脾和肠道的抗病毒稳态的的发展之中起着举足轻重的主导作用。生物三一组的扭曲或生物大群的其会可引致抗病毒发育的不可逆转，从而减小对变应性哮喘的敏感性或减小变应性哮喘的频发。
黏膜提供了一个物理战略要地的环境和外层，上皮细胞，是由终端分化软的组织肝细胞和钙构成。上皮细胞分化和钙糖类的扭曲可引致黏膜战略要地机能毁坏，从而增强环境因素(如化学物质)的水溶性和渗透性。黏膜之中的上皮细胞提呈肝细胞(APCs)将上皮细胞运输到淋巴节点，在那里它们启动T肝细胞，此外，对黏膜三的组织之中效应T肝细胞的新的激活至关举足轻重，这样T肝细胞就可以在该部位展现其效应机能。长期以来，存有于上皮细胞的德克汉斯肝细胞(LCs)被认为是黏膜之中APC的；大要类型。然而，其他APCs如肝肝细胞和传统树突状肝细胞(dc) cDC1和cDC2明实存有于穿孔之中，并可向全局T肝细胞呈递上皮细胞。
通过黏膜对化学物质致敏可引致关节炎黏膜上皮肝细胞或关节炎皮炎的的发展。特应性皮炎；大要频发在儿童时期。对于大多数儿童来说，这种上皮肝细胞是短暂的，他们从小后就会消失；然而，在少数病例之中，这种哮喘接下来到青春期和未满期。尽管有深入研究说明，哮喘的发病年纪和哮喘的轻微程度在决合于关节炎黏膜上皮肝细胞到底接下来到未满期之中起着一合于的主导作用，但确合于哮喘到底接下来的参数仍不似乎。本深入研究阐明了并不相同三的组织之中关节炎上皮肝细胞的基本原理，并强调了可能存有的早期预防关节炎哮喘的希望。
生物掩盖在生命早期伴随频发，并影响抗病毒系统的的发展。笔记评估了黏膜生物三组对黏膜抗病毒环境的的发展到底举足轻重。对人体内从出生到未满的黏膜生物三组纵向时域的；大坐标分析(PCoA)说明，并不相同人体内出生后某一特合于时间点的黏膜生物三组三一组比某一动物在并不相同年纪的黏膜生物三组更相似。此外，基于相对属核素的试样分层聚类说明，第2天的黏膜生物三组与未满人体内有相似性。在评估黏膜生物大群多样性和黏膜战略要地机能时，笔记通过观察到生物多样性与毁坏的黏膜战略要地机能呈一般而言。综上所述，这些结果说明，黏膜生物大群的多样性对于建立黏膜战略要地是举足轻重的。为了进一步评估生物三组在黏膜抗病毒环境的发展之中的举足轻重性，笔记对来自未满SPF和GF人体内的幼苗黏膜进行了mRNA三组分析。黏膜生物三组不仅对黏膜抗病毒环境的发育有举足轻重主导作用，而且对黏膜的战略要地机能也有举足轻重主导作用。
结果说明，在出生后，生物三组飞轮糖蛋白的诱发和APCs在黏膜之中的接种。关节炎黏膜上皮肝细胞一般来说以黏膜生物三一组的扭曲为基本特征，而特应性皮炎患者平常感染暗红色杆菌。笔记确合于了时才人体内和未满人体内上皮细胞变应原敏化到底会扭曲黏膜生物三组。；大协调分析实示，变应原致敏后时才人体内的黏膜生物三组与未满人体内并不相同。这些统计数据说明，黏膜上皮肝细胞想象了一个较难暗红色杆菌合于植的栖息地。为了评估活体暗红色杆菌掩盖对关节炎黏膜上皮肝细胞频发的影响，笔记在皮外HDM致敏后的第一周将时才人体内掩盖于暗红色杆菌。暗红色杆菌的合于植增强了黏膜哮喘的轻微程度，而黏膜战略要地机能没明实毁坏。此外，对黏膜抗病毒肝细胞三一组的分析实示，贪财酸性粒肝细胞的频率实着下降，之中性粒肝细胞比例减小。
在此，笔记采用时才儿和未成年上皮细胞变应原致敏的实验数学模型来确合于早期生活习惯之中依靠黏膜上皮肝细胞的抗病毒规则。笔记发现，关节炎黏膜上皮肝细胞的性质和轻微程度随着年纪的持续增长而变化。黏膜变应原致敏后，在脾部刺激变应原后，未满人体内的黏膜和脾部消失混和的Th2/Th17上皮肝细胞底物，而时才人体内的脾部消失Th2为；大的上皮肝细胞底物，而没明实的黏膜上皮肝细胞底物。对独有黏膜三的组织的分析实示，在黏膜生物三组构成早先，黏膜呈现出糖蛋白和日本气象厅蛋白的生成毁坏以及黏膜常驻APCs的比例减少。生物三组的构成飞轮糖蛋白的诱发，APCs的接种和不可避免的抗病毒成熟期。在这一成熟期步骤之后，成熟期的黏膜上皮细胞提呈肝细胞能够将上皮肝细胞合于坐落于掩盖部位，即黏膜，并引发明实的关节炎黏膜上皮肝细胞。总之，这些结果说明，早期黏膜抗病毒成熟期，至少部分依赖于生物掩盖，哮喘的发挥是由战略要地三的组织的成熟期状态决合于的。
独有出处：
Niki D Ubags, Aurélien Trompette, Julie Pernot,et al.Microbiome-induced antigen presenting cell recruitment coordinates skin and lung allergic inflammation.J Allergy Clin Immunol. 2020 Jul 14;S0091-6749(20)30961-1. doi: 10.1016/j.jaci.2020.06.030.
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