椎间盘源性干细胞可为再生药理学和神经修复提供希望

科学研究背景：椎在在盘退行性疾病（DDD）普遍认为是椎在在盘内胃核子及纤维环退反为而致使椎在在盘移动性丢失的结果。顺利完成性的椎在在盘退行性病反为可以致使脑功用损伤如脑根或脊胃受压等，脑核子糖体的损伤通畅认为是不减排的，缺乏足够脑压迫的组织非常容易出现功用上的问题，目前基础医学科学研究的主要议题是通过核子糖体治疗深入科学研究方法为脑损伤高血压提供足够减排的脑组织以满足器官或组织的脑压迫。近期来自澳大利亚多伦多的科学家就胃核子祖核子糖体（nucleus pulposus progenitor cells，NPPCs）方面物理性质顺利完成了科学研究，并将假设发表在近期年出版的spine新闻周刊上。现将方面摘要持续性翻译如下，供广大医生参考

科学研究设计方案：通过体液及粘液实验评估NPPCs核子糖体功用活性。

科学研究目标：对NPPCs核子糖体顺利完成粘液和体液培养明确核子糖体是否具有软穿孔逐步形成，碳水化合物逐步形成，穿孔逐步形成，脑并存功用等。

科学研究深入科学研究方法：也就是说非软穿孔哮喘犬齿动物的椎在在盘纤维核子，顺利完成NPPCs的提取，并在粘液将NPPCs顺利完成培养并存视为有软穿孔活性，碳水化合物活性，脑活性的核子糖体这群人；在体液将NPPCs顺利完成培养并存视为有脑活性的核子糖体这群人，并对NPPCs和穿孔胃源性的在在充质核子糖体顺利完成肿瘤活性突反为的对比。同时比较一般而言胃核子核子糖体（NP）和NPPCs 上的脑簇标识物Protein O和Brachyury突反为表达。

结果：NPPCs下有肿瘤，并可以表达肿瘤突反为如Sox2，Oct3/4，Nanog，CD133，Nestin，脑核子糖体粘附分子等，但在Nanog突反为表达上较在在充质核子糖体要高（三幅1）；NPPCs并不表达Protein O和Brachyury突反为，而在一般而言胃核子核子糖体上述两者有表达。通过沃克簇深入科学研究辨认出，NPPCs约占IVD核子糖体据统计的1%。NPPCs核子糖体在粘液试管内可以独自并存为软穿孔活性，碳水化合物活性，脑活性的核子糖体这群人；而在磷脂酶缺乏的Shiverer激素体液可以并存视为少突胶质核子糖体，脑元核子糖体，特异性星形胶质前核子糖体等。

假设：在IVD的胃核子可以作为核子糖体不可逆的和脑修复的肿瘤库。

三幅1：1.5%agarose gel上核子糖体内突反为表达深入科学研究结果，三角形三幅为NPPCs核子糖体；右三幅为穿孔胃源性在在充质核子糖体。NPPCs上Nanog突反为表达约为穿孔胃源性在在充质核子糖体的1.7倍。

三幅2：shiverer激素顺利完成激活NPPCs移植术后相同三角形内的致病标识结果。DAPI（橙色）标识核子糖体核子，Alexa 488（绿色）通知激素激活GFP（green fluorescent protein）转染的NPPCs核子糖体，Alexa 568（红色）通知脑并存游离核子糖体簇。A三幅抗ΒⅢ微管复合物致病染色剂（×40），粉红色记号通知GFP+核子糖体；B三幅抗NF 200致病染色剂（×40），粉红色记号通知GFP+核子糖体；C三幅抗CNPase致病染色剂（×40），粉红色实记号通知有抗CNPase致病反应的抗GFP祖核子糖体；粉红色点记号通知无致病反应的抗GFP核子糖体；D三幅脑干三角形MBP致病染色剂（×40）；E三幅粉红色记号通知抗GFP及抗glial fibrillary acidic protein染色剂核子糖体。

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