Hypertension：抗原提呈细胞介导高盐诱导的甲状腺炎症和高血压的发生

2021-12-27 02:57:18 来源:

现已十分明确糖尿病的灶脆弱系统涉及肾脏、血管系统和骨骼肌，；但近期研究表明，免疫细胞线粒体可以感知钠(Na+)。抗原弗呈线粒体（APCs），有数树突线粒体，通过激活T线粒体和产生线粒体因子依赖性病变。Beusecum等人发现Na+通过包括表皮拿入口的α和γ亚单位的布里斯洛利（amiloride）诱因入口带入树突线粒体，依赖性免疫细胞原性IsoLG(异亮氨酸)-肽吡啶以乙酰丝氨酸二核苷酸酰羟化酶依赖性方式也形成，进而随之而来病变和糖尿病。现研究人员发现了一种新的通路：APCs上的灶诱因肽激酶SGK1（血清/糖皮质激素肽激酶1）依赖性灶其会的ENaC-α和ENaC-γ解读并组装，并通过激活乙酰丝氨酸二核苷酸酰羟化酶和促进IsoLG-肽吡啶的形成促进灶诱因糖尿病。CD11c+线粒体缺乏SGK1的小鼠，以高灶喂养时，肾脏病变、结缔组织功能障碍均得到保护，最终发展为钝性糖尿病。高灶处理的CD11c+ APCs表现为ENaC-γ的解读增加（ENaC-γ与ENaC-α免疫细胞共沉淀）。这一情况与多种乙酰丝氨酸二核苷酸酰羟化酶亚基的激活和解读增加有关。敲除或类固醇依赖性CD11c+线粒体的SGK1可阻断高灶其会的ENaC和乙酰丝氨酸二核苷酸酰羟化酶解读。本研究表明，CD11c+ APCs的SGK1参与灶敏性糖尿病的发病系统。重构典故：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文系梅斯医学（MedSci）原创编译器，刊出必需授权！