根据世界卫生组织，2014 年当今世界就有 39% 的女同性恋和 38% 的成人（18 岁及以上）太重，并且 15% 的女同性恋及 11% 的成人厌食症。这意味着，在 2014 年当今世界就有近 20 亿名学龄前太重，其中的一半以上，也就是十亿学龄前厌食症。
厌食症与许多进化疾病有关，有数肝炎、胃癌和心脏病。因此，人们对认识到遗传如何使个人易患厌食症症或保护个人免于厌食症症的不良影响有很大兴趣。Akbari等人对来自法国、新泽西州和中的美洲的60多万个胺基酸开展了脱氧核糖核酸，推断出了16个相似的区块相异。
一些与体重比率（BMI）就其的等位遗传是大脑理解的G肽催化受体。一个变异等位遗传在中的美洲人群中的推断出的振幅很差，并与较低的BMI有关。在大鼠中的删除该遗传就会导致抵抗诱发，这证明该遗传为预防或治疗厌食症症提供了一个研究课题间接地。下面就让我们来看看吧！
身体厌食症具有高度的遗传病，进化的遗传研究课题可以带来生物化学和治疗学上的启示。新泽西州在生元医药公司（Regeneron Pharmaceuticals Inc）牵头开展了大样本全胺基酸组脱氧核糖核酸，该研究课题是对迄今用作厌食症症生物化学的方法的补充，并有有可能推断出具有巨大表型不良影响的相似肽质区块变异。
研究课题人员对来自法国、新泽西州和中的美洲的645,626人的胺基酸开展了脱氧核糖核酸，并估计了相似区块相异与身体质量比率（BMI）的关连。BMI是临床实践中的用来定义厌食症的整体脂肪的衡量标准。用常用等位遗传的精细图谱、多遗传评分分析以及粘液和母体建模临时工来补充胺基酸脱氧核糖核酸。
结果合计未确定了16个遗传，这些遗传的相似非单指相异的负担与BMI有全胺基酸的统计学意义，有数五个大脑理解的G肽催化受体（CALCR、MC4R、GIPR、GPR151和GPR75）的关连。同时还观察到在中的枢神经系统高度理解的遗传百分比过高，后者是热能平衡的脑部内分泌调节的最重要中的心。
推断出遗传负担并开展早先分析
其中的，在大约4/1万名脱氧核糖核酸者中的推断出了GPR75遗传——携带这个遗传的常为复合，就与体重比一般人轻5.3公斤，厌食症效用低54%有关，BMI下降1.8kg/m2有关。
必要性在大鼠中的敲除Gpr75，可导致其在高脂肪肉类模型中的抵抗诱发，这与等位遗传剂量有关（与野生型远比，常为合Gpr75-/+大鼠和敲除Gpr75-/-大鼠的诱发分别下降25%和44%），并间歇性浓度操纵和胰岛感性的改善。
BMI就其遗传型的等位遗传振幅和物理现象大小估计中间的关系
此外，CALCR遗传等位遗传与较低的BMI和厌食症效用有关。在瘦可抑制-黑皮可抑制间接地的单遗传厌食症遗传中的，LEP、POMC、PCSK1和MC4R（但不是LEPR）的常为合等位遗传与较低的BMI有关。UBR2、ANO4和PCSK1中的相似的常为复合携带者的厌食症几率高出2倍以上有关，与MC4R中的预测的非单指相异相似，后者被看来是单遗传厌食症的最常用原因。
综上，这些结果证明，抑制GPR75有可能是一种治疗厌食症症的策略。
注解：
Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity. Science 02 Jul 2021:Vol. 373, Issue 6550, eabf8683. doi: 10.1126/science.abf8683
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