在线粒体里，DNA双链断裂（DSB）是DNA复制或受到活性氧、有机化合物和宇宙学刺激（如UV和钚光照IR等）的一种主要应激反应。错误整修的DSB似乎导致比较严重的后果，以外线粒体细胞死亡和致癌起着。
BCAS2（乳腺癌扩增碱基2）在前体mRNA的剪接和雄激素受体酪氨酸反复里起着至关重要的起着。既往归纳显示，BCAS2直接参与DNA双链断裂损伤（DSB）反复。因此，该归纳诏揭示其在癌（PCa）里的机制和起着。
敲除BCAS2减少了NBS1介导的DSB整修
归纳人员通过Western blotting蛋白质印迹和免疫荧光测试归纳，发现在人PCa线粒体和果蝇里，BCAS2需要合理的整修钚诱导的DSB。通过非分化成末下端连接（NHEJ）测试和流式线粒体练成归纳，以及GST pulldown测试和免疫共沉淀测试调查结果，BCAS2可通过与NBS1的相互起着来强化NHEJ和分化成分拆（HR），该相互起着涉及BCAS2的N末下端以及NBS1的N下端和C下端。
BCAS2更高表达完全相同更更高这两项的PCa
免疫组化测试具体人PCa里BCAS2和其他蛋白的表达情况，归纳人员发现，BCAS2的过表达低水平与PCa病征的较更高的Gleason这两项和病理这两项以及较短的生存期明显相关。
综上，该归纳调查结果，BCAS2通过与NBS1相互起着促进两条DNA双链断裂整修种系统，且似乎因素癌的发生发展。
早期应是：
Wang, L., Chen, T., Kang, C. et al. BCAS2, a protein enriched in advanced prostate cancer, interacts with NBS1 to enhance DNA double-strand break repair. Br J Cancer (23 September 2020).
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