随着敌对生素具有过敏反应的超级大肠杆菌的出新现,研究医护人员决心找替代法则来敌对感染者,一种显然的法则是提高化学物质的人为防御力。磷脂液(LDs)是真核细胞质磁盘磷脂的主要细胞质器,也是细胞质内病原体的碳水化合物来源。但最近,科学家发现这些LDs竟投身于了病原体与化学物质细胞质错综复杂的群众运动。
10月底16日,来自北领地私立大学和巴塞罗那私立大学的研究医护人员在《Science》上发表了题为“Mammalian lipid droplets are innate immune hubs integrating cellmetabolism and host defense”的文章,他们发现:类动物的LDs具有细胞质内皮细胞的抑制作用能力也,该能力也被凶险信号上调。
碳水化合物是细胞质军火库的一部分,细胞质制造有害细胞质,将其包装形同磷脂液,然后将其发射到“入侵者”躯体。这是细胞质保护自身的一种更进一步,它依靠碳水化合物作为鹰眼,并为我们提供了敌对感染者的新见求。
为了评估类动物LDs在自体防御中的作用,研究医护人员使用了小鼠肝细胞质和细胞质小组学法则。近期,当LDs暴露于大肠杆菌大肠杆菌脂多糖时,受威胁细胞质内的脂液细胞质小组发生了变化。LDs的需求量和大小不断持续增长,并开始积聚具有值得注意抑制作用活性的细胞质。来得关键的是,活化的脂液与肝细胞脱钩,促使细胞质内的新陈降解转向来得有利于消化道防御的环境。
LDs积累并使用所谓自体细胞
此外,研究指出,LDs在两个水平上积极投身于类动物的所谓自体。针对脂多糖(LPS)的反应,包括干扰素诱导的鸟苷三磷酸酶和抑制作用肽在内的多种消化道防御细胞就会在LDs上小组装形同复杂的簇。LPS还能促进LDs与肝细胞的化学和功能求烯丙基,减少糖类降解,同时增高LDs与大肠杆菌的接触。
LPS-LDs与肝细胞的化学和功能求烯丙基
北领地私立大学细胞质生物学和分子中医教授Robert Parton知道:“之前,人们认为LDs是'碳水化合物全团',仅使用光子磁盘。但是今天,我们看到了它们安插细胞质中的新陈降解开关、防御感染者以及来得多的功能。”
研究医护人员的下一步工作是找出新LDs如何凋亡大肠杆菌,以期通过认识化学物质的人为防御力,开发出新不依赖类固醇来敌对敏感性感染者的新疗法。
原始出新处:
Marta Bosch, Miguel Sánchez-álvarez, Alba Fajardo, et al.Mammalian lipid droplets are innate immune hubs integrating cell metabolism and host defense.Science. 2020 Oct 16;370(6514):eaay8085. doi: 10.1126/science.aay8085.
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